Lino tiene el colesterol elevado y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica

Javier Díez Espino
Fecha de publicación: 22-01-2011

Pregunta 1 de 4

Lino tiene 48 años. En varias ocasiones se le han detectado cifras elevadas de colesterol en el curso de revisiones de salud laboral. Es la primera vez que acude a nuestra consulta dirigido por su mutua al detectar nuevamente cifras de colesterol elevadas.
En el análisis aparecen los siguientes resultados: colesterol total: 345 mg/dl; triglicéridos: 195 mg/dl; HDL: 38 mg/dl; LDL: 257 mg/dl; glucemia: 101 mg/dl.
Es fumador de 10 cigarrillos al día. Trabaja como administrativo. Nunca ha tenido molestias torácicas ni síntomas de claudicación intermitente. Su abuelo paterno falleció del corazón, pero no recuerda la edad. Su padre falleció súbitamente a los 49 años. Dos tíos paternos han tenido angina de pecho a los 50. Sus dos hermanos, más jóvenes que él, tienen también el colesterol alto. Dos hijos de 16 y 18 años nunca se han hecho un análisis. No refiere otros antecedentes personales de interés.
Exploración: índice de masa corporal (IMC): 25; presión arterial: 126/88 mmHg. Auscultación cardiorrespiratoria dentro de normalidad, sin soplos vasculares; pulsos periféricos vivos y simétricos. Presencia de xantomas y arco corneal.
Con los datos de que dispone en este momento,

¿Cuál sería su diagnóstico de presunción?

Se trata de una hiperlipidemia secundaria.

El paciente presenta un cuadro claro de síndrome metabólico.

Se trata de una hiperlipidemia primaria.

a y b son ciertas.

Argumento:

En este punto de la entrevista, con los datos de que disponemos, parece probable que el paciente padezca una hipercolesterolemia familiar. Las cifras de lípidos y los antecedentes familiares, que nunca debemos obviar a la hora de valorar el riesgo cardiovascular de un paciente, apuntan hacia este diagnóstico. Estos problemas distan de ser raros y debemos pensar en ellos ante un paciente con dislipidemia. Las hiperlipidemias primarias se asocian bien con una hiperproducción o menor eliminación de lipoproteínas, producido por una anormalidad tanto en la propia lipoproteína como en los receptores de lipoproteínas. Las consecuencias de la misma son genéticamente dosis-efecto, de manera que los homocigotos se ven más afectados que los heterocigotos.