Introducción
La agudeza visual (AV) hace referencia a la discriminación espacial visual, es decir, a la capacidad del individuo para reconocer letras o formas a una distancia determinada1. Una visión normal, que permite ver detalles con claridad, corresponde con una AV de entre el 80 y el 120% de la visión de un ojo sano.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) diferencia la función visual cercana y lejana, y divide esta última en cuatro grados2: visión normal, discapacidad visual moderada o grave (englobadas bajo el término «baja visión»3) y ceguera. Entre las causas más comunes, los defectos de refracción (DR) y las cataratas contribuyen en conjunto al 55 y 77% de los casos de ceguera y deficiencia visual, respectivamente (en mayores de 50 años)4. Se prevé un aumento en la incidencia de alteraciones de la función visual que responde, en parte, al envejecimiento de la población2.
La pérdida de AV es la alteración visual por la que más se consulta. En su manejo conviene tener en cuenta la presentación unilateral o bilateral, el tiempo de instauración, la reversibilidad y los síntomas acompañantes5. Es labor del médico de familia (MF) reconocer las causas subsidiarias de una intervención que permitan retrasar su aparición, corregirlas o precisen rehabilitación.
La disminución de AV de aparición brusca constituye un dato de alarma. Requiere un enfoque diferente que escapa del objetivo de este trabajo y se englobaría más en el ámbito de la urgencia o atención especializada.
En este artículo se revisan las principales patologías que pueden desencadenar una pérdida de AV progresiva, persistente e indolora, y su detección y manejo con las herramientas que dispone el MF.
Aproximación al paciente con pérdida progresiva de agudeza visual
Este motivo de consulta puede incomodar al profesional si no dispone de unos conceptos generales claros y orientadores. Durante la anamnesis, el MF debe constatar que se halla ante una pérdida de AV progresiva, persistente e indolora, así como recopilar los antecedentes de interés. Un examen sencillo pero sistemático contribuye a simplificar el manejo y a alcanzar una aproximación diagnóstica certera.
Conviene empezar confirmando de forma objetiva la pérdida de visión mediante la valoración de la AV cercana y lejana; la ayuda complementaria del estenopeico orienta sobre la presencia de un DR cuando la visión mejora tras su uso6.
Se continúa valorando el fulgor pupilar, que corresponde con el brillo rojo que aparece en la pupila del paciente al dirigir un haz de luz sobre su ojo. Si está disminuido o abolido, indica que hay «algo» entre la retina del explorador y la del explorado; la pérdida progresiva de AV con fulgor disminuido suele implicar la presencia de una catarata; en la pérdida brusca, una hemorragia vítrea (figura 1).
El fondo de ojo no es imprescindible, pero sí interesante. Un MF con experiencia y habilidad puede identificar lesiones que, junto con otros datos aportados en la anamnesis, contribuyen a afinar la sospecha diagnóstica. Esta técnica se explica detalladamente en un artículo de esta revista (https://amf-semfyc.com/web/displayfile/Article/path_pdf/1016).
La figura 2 resume esta orientación en forma de algoritmo5.
Ametropías o defectos de la refracción
El problema en nuestro medio
La emetropía es el estado refractivo de un ojo sano en el que los rayos de luz penetran en el medio ocular y proyectan la imagen en la retina sin necesidad de acomodación, de manera que se percibe nítida5. Cuando existe un DR, la imagen no focaliza en la retina y se ve borrosa.
Aunque la presbicia no forma parte de este grupo, afecta a la AV y se trata de forma similar.
Los DR constituyen la causa más habitual de disminución progresiva de AV entre la población joven. Se considera la segunda causa de ceguera en el mundo tras las cataratas4.
Clasificación
El poder dióptrico del ojo recae en sus dos lentes: la córnea y el cristalino. Este último puede aumentar la potencia para enfocar objetos cercanos mediante la acomodación.
La hipermetropía puede deberse a un eje anteroposterior corto o a una disminución en el poder refractivo del ojo que condiciona que los rayos de luz focalicen más allá de la retina (figura 3)7, de modo que se afecta la AV cercana y lejana. Este error puede ser compensado mediante un esfuerzo acomodativo que conduce a la fatiga del músculo ciliar.
En la miopía la imagen focaliza por delante de la retina debido a un eje anteroposterior corto o a una potencia excesiva de las lentes ópticas (figura 3)7. Como consecuencia, la visión lejana se ve afectada.
El astigmatismo puede coexistir con otros DR. Se desencadena por diferencias en la curvatura de la córnea que alteran su poder refractivo, de modo que los rayos de luz enfocan en distintos puntos (figura 3)7. Por ello, el individuo hace un esfuerzo para enfocar que desencadena desde astenopia (cansancio ocular) hasta mala AV a cualquier distancia.
La presbicia es un fenómeno fisiológico que aparece como consecuencia del paso de los años. El ojo disminuye su capacidad de acomodación por pérdida en la elasticidad del cristalino y la visión cercana se ve limitada.
Cribado y orientación diagnóstica
Uno de los retos consiste en la detección precoz de DR en niños. Se ha comprobado que la diferente refracción entre ambos ojos (anisometropía), el estrabismo o las ametropías no detectadas en la infancia pueden dificultar el desarrollo visual y ocasionar alteraciones irreversibles como la ambliopía (ojo vago)8. En este sentido, el Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS) incluye el cribado del estrabismo, los DR y la ambliopía en niños de entre 3 y 5 años (grado de recomendación B)9.
Este cribado es de especial interés ante la presencia de enrojecimiento ocular tras actividades que requieren visión cercana, alteraciones del aprendizaje, cefalea, parpadeo frecuente o guiño de los ojos para la visión lejana. El hallazgo de un estrabismo convergente en la infancia puede implicar un defecto hipermétrope.
La principal sospecha de un DR aparece ante la consulta por pérdida de visión en adolescentes y adultos jóvenes, aunque también debe plantearse en edades más avanzadas, especialmente si presentan un defecto de base. La valoración de la AV es imprescindible (véase el apartado anterior «Aproximación al paciente con pérdida de agudeza visual»). En la ametropía conocida, el esfuerzo se centra en establecer si se trata de un empeoramiento del defecto previo mediante la medición de la AV con su corrección y la comprobación de una mejora de la visión con el uso del estenopeico.
El PAPPS no halla evidencia suficiente para recomendar el cribado de DR en mayores de 65 años10. En esta población, la necesidad de aumentar la distancia para una correcta visión cercana o la dificultad para leer en espacios poco iluminados orienta hacia la presbicia.
Criterios de derivación
Los individuos sometidos a exploraciones de cribado o aquellos en los que se sospecha un DR sintomático deben ser remitidos a atención especializada para confirmar esta sospecha, realizar pruebas complementarias en caso de precisarlas y recibir una propuesta terapéutica.
En la edad infantil, es recomendable que la valoración por oftalmología sea precoz con el objetivo de evitar una pérdida irreversible o alteraciones en el aprendizaje8,9. En la población adulta, conviene aprovechar el inicio de la presbicia (una vez cumplidos los 40 años) para concertar una revisión de carácter ordinario con el oftalmólogo, que incluya la toma de la presión ocular.
En adolescentes y adultos con DR corregidos de forma satisfactoria en un centro óptico y que no presenten otras alteraciones ni factores de riesgo, la atención oftalmológica no es prioritaria. Tanto esta situación como las revisiones (por evolución de un DR que precisa nueva corrección) pueden concertarse en atención especializada dentro de la cartera de servicios de la sanidad pública; no obstante, la población tiende a hacer uso de centros ópticos particulares, donde, además de recibir la graduación, el paciente puede adquirir las lentes.
Tratamiento
El tratamiento se basa en lentes correctoras que, mediante la alteración del poder de refracción, consiguen que la imagen se proyecte sobre la retina y sea percibida de forma nítida.
La hipermetropía precisa lentes convergentes (positivas) que adelantan el foco hasta la retina. En la miopía es necesario el uso de lentes divergentes (negativas) que «restan» potencia; en el astigmatismo deben ser cilíndricas. Para la presbicia se emplean lentes divergentes que pueden ser bifocales o progresivas, si pretenden corregir un DR añadido.
Los DR pueden tratarse de forma quirúrgica, y la técnica más empleada es el procedimiento LASIK (queratomileusis in situ asistida con láser), que remodela la superficie corneal. Se realiza bajo anestesia local y consigue restaurar la visión de forma rápida. La sequedad ocular es la complicación más frecuente.
Catarata
El problema en nuestro medio
Consiste en la opacificación del cristalino que condiciona una disminución de la visión. Esta pérdida de transparencia provoca una absorción y dispersión de la luz que se manifiesta como un defecto miópico (por aumento del índice de refracción), deslumbramiento o diplopía monocular según la estructura afectada.
Se considera la segunda causa de baja visión tras los DR4 y la más común de pérdida de AV reversible11 y de ceguera8. Aunque el aumento de la esperanza de vida y el envejecimiento de la población han hecho de la catarata uno de los problemas más relevantes de salud pública por su frecuencia, los avances en el tratamiento quirúrgico consiguen la recuperación de la visión casi completa en la mayoría de los casos.
Clasificación
De forma práctica, se clasifica la catarata en función de la estructura afectada. En la catarata nuclear, el núcleo del cristalino va esclerosándose de forma progresiva. Se manifiesta como una miopización que mejora la AV cercana. La catarata cortical altera la corteza del cristalino de forma progresiva, no causa síntomas hasta que alcanza la porción central o la totalidad de la corteza. La afectación de la cápsula posterior es característica de la catarata subcapsular posterior. Suele presentarse en menores de 50 años que aquejan deslumbramientos, típicamente con la conducción nocturna, o dificultad para la visión cercana por acomodación ineficaz.
Existen otras clasificaciones de cataratas según el momento de su aparición (congénita, infantil o senil) y según su etiología (metabólica, senil, farmacológica, traumática o secundaria a otras patologías oftalmológicas).
Cribado y orientación diagnóstica
No existe suficiente evidencia para recomendar el cribado de AV en población mayor de 65 años10. Es habitual que el diagnós-tico de catarata se realice incidentalmente en el curso de una exploración oftalmológica por otro motivo. Cuando existen síntomas, el paciente aqueja visión borrosa cercana y/o lejana, destellos o deslumbramientos.
En la exploración (figura 1) se puede hallar una afectación de la visión lejana y/o cercana, que no suele mejorar con el estenopeico. La diplopía monocular puede obedecer a los cambios refractivos secundarios a las cataratas.
Con ayuda del oftalmoscopio, resulta sencillo detectar la abolición del fulgor pupilar provocada por la interposición de la catarata entre la retina y el observador (figura 1). Resulta complejo conseguir un buen enfoque del fondo de ojo del paciente con catarata.
El cristalino adquiere una coloración blanquecina o marrón según el tiempo de evolución, que se conoce como leucocoria (figura 4).
Criterios de derivación
Ante una probable catarata, el paciente precisa ser remitido y estudiado de forma completa en la consulta de oftalmología con el fin de descartar otras afecciones que pueden condicionar el pronóstico funcional tras la intervención.
Existen circunstancias como la abolición de fulgor pupilar unilateral o una grave interferencia en la calidad de vida del individuo que propician un carácter preferente en esta remisión.
No obstante, el escaso impacto del déficit visual del individuo sobre las actividades básicas diarias, su corta esperanza de vida o la estimación de un mal pronóstico visual pueden condicionar la conveniencia de esta remisión12.
Tratamiento
La única opción definitiva para resolver el déficit visual es la quirúrgica. Su indicación se establece en función de la limitación de la calidad de vida, y no tanto por la AV en términos absolutos. La intervención tiene una tasa de éxito muy alta; no obstante, el pronóstico visual también está determinado por el resto de alteraciones que limiten la visión del paciente.
La técnica de elección es la facoemulsificación (destrucción del cristalino por ultrasonidos) e inserción de una lente intraocular (LIO) que reemplace las funciones del cristalino. El procedimiento se realiza bajo anestesia local, lo que permite una recuperación visual más rápida y una menor tasa de complicaciones.
La opacificación de la cápsula posterior del cristalino es la complicación tardía más frecuente, mientras que la endoftalmitis es la más grave.
Otras intervenciones
Cuando la cirugía no es una opción factible, la adecuación de la iluminación, la potenciación del contraste y el uso de ayudas ópticas que aumenten el tamaño de la imagen retiniana contribuyen a mantener cierto grado de funcionalidad en estos pacientes3.
Degeneración macular asociada a la edad
El problema en nuestro medio
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que afecta al área macular de la retina, donde se concentra la mayor cantidad de fotorreceptores que contribuyen a percibir la imagen con nitidez. Afecta a la visión central, ocasionando dificultad para la lectura, reconocer caras o ver la televisión.
Se trata de la principal causa de ceguera irreversible en mayores de 50 años en países desarrollados2,8,13 y la tercera causa de baja visión4. La OMS estima que un 5,3% de los afectos de DMAE desarrollarán una forma moderada o grave que condiciona ceguera2. La edad es el factor de riesgo más relevante, y el tabaquismo, el único modificable8,13,14.
Clasificación
Clásicamente, distinguen dos formas evolutivas de DMAE:
- La forma seca o atrófica es la más frecuente (90%) y de curso menos agresivo, ocasiona una disminución lenta de la AV.
- La forma exudativa o húmeda es menos habitual, pero de evolución más agresiva. El crecimiento anómalo de neovasos coroideos desencadena hemorragias y derrames serosos que provocan disminuciones bruscas de la visión. La ceguera irreversible ocurre en la fase final de la enfermedad como consecuencia de una cicatriz disciforme.
La clasificación según gravedad es compleja y escapa de las competencias del MF, sin embargo, resulta de interés la identificación de lesiones que ayudan en la toma de decisiones. En la tabla 1 se describen los hallazgos y manejo de cada estadio.
La fase temprana cursa de modo asintomático y su progresión es poco probable. Las lesiones aumentan en la fase intermedia en consonancia con el riesgo de progresión. La fase avanzada puede cursar como seca (atrófica) con lesiones que ocasionan escotomas centrales y un empeoramiento progresivo de la AV. La forma húmeda (neovascular) condiciona pérdidas bruscas de AV que pueden ocasionar ceguera.
Cribado y orientación diagnóstica
Se ha comprobado que el cribado de DMAE no contribuye a su diagnóstico precoz y se descarta el uso de la rejilla de Amsler para tal fin por la escasa sensibilidad que ofrece8 (grado de recomendación A).
La principal sospecha se presenta ante pacientes añosos con pérdida de AV progresiva o metamorfopsias, que hacen referencia a la visión distorsionada de objetos. El paciente puede referir defectos en la visión central, como pequeños escotomas que dificultan la lectura puesto que ocasionan «pérdidas» de letras. La exploración (figura 1) puede mostrar el compromiso de la visión central por defectos en las pruebas de AV. La rejilla de Amsler permite valorar la existencia de metamorfopsias, que constituyen el signo más precoz y característico de la DMAE húmeda. Aquellos con experiencia en el fondo de ojo pueden descubrir la existencia de drusas, cambios en la coloración macular, atrofia o hemorragias. Cuando esta técnica no sea factible, el examen del fulgor pupilar combinado con el resto de hallazgos contribuye a la hipótesis diagnóstica de igual manera5.
Una pérdida brusca de la AV obliga a descartar la presencia de un sangrado en el contexto de una DMAE húmeda.
Criterios de derivación
La DMAE ocupa una porción notable de las consultas en oftalmología por la posibilidad de iniciar un tratamiento que modifique la evolución de la enfermedad. La celeridad de la remisión y la frecuencia de las revisiones se establece en función de los hallazgos exploratorios (tabla 1). La teleoftalmología permite el seguimiento de pacientes en determinadas circunstancias8.
Tratamiento
En la tabla 1 se explica el manejo de los distintos estadios de DMAE. El abandono del tabaco es la principal medida en la prevención primaria (grado de recomendación A)13.
No se recomienda la prescripción de vitaminas y antioxidantes por no hallar beneficios para la prevención (grado de recomendación A)13 ni tratamiento (grado de recomendación C)13 de la DMAE; sí resulta prudente una dieta variada rica en antioxidantes (grado de recomendación C).
La inyección intravítrea de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) actúa interfiriendo la formación de neovasos en la DMAE exudativa (grado de recomendación A). Han demostrado estabilizar la visión e incluso mejorarla, suponiendo una gran revolución en el tratamiento13,15,16.
Otras intervenciones
La afectación del campo central dificulta la visión en detalle y limita la identificación de objetos, rostros y la lectura. Sin embargo, la deambulación puede estar preservada ya que la visión periférica permite orientarse en el espacio; el adiestramiento de la visión excéntrica pretende aprovechar el remanente visual en este sentido3. Las ayudas ópticas también pueden ser de ayuda al ampliar las imágenes de modo que superen el borde del escotoma3.
Glaucoma
El problema en nuestro medio
El glaucoma incluye un grupo de neuropatías ópticas en las que existe un deterioro progresivo de las fibras nerviosas de la retina; como consecuencia, se afecta de forma irreversible el campo visual periférico. La elevación de la presión intraocular (PIO) es el principal factor de riesgo (grado de recomendación A)17, aunque no indispensable, para su aparición.
La prevalencia del glaucoma avanza conforme lo hace la edad y es más frecuente en individuos con antecedentes familiares de esta patología (grado de recomendación A)17. Se ha estimado una prevalencia global del 3,54% en individuos de 40 a 80 años18. Se considera la tercera causa más frecuente de ceguera4 y la principal de ceguera irreversible en el mundo18-21.
Clasificación
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es el más frecuente. Ocurre en individuos con un ángulo iridocorneal normal y cámara anterior amplia. La PIO se eleva por la producción aumentada de humor acuoso o por dificultades para su drenaje. La hipertensión ocular (HTO) derivada de este proceso daña las fibras nerviosas de la retina.
El glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) sucede en pacientes con un ángulo iridocorneal estrecho en el que el drenaje del humor acuoso se ve dificultado. Tiene peor pronóstico y tasas más elevadas de ceguera en su evolución19. Su forma aguda, el ataque agudo de glaucoma, constituye una urgencia oftalmológica. Ocurre en individuos predispuestos anatómicamente, ocasiona dolor y visión borrosa.
Los glaucomas secundarios suponen el 20-30% de los casos17, pueden ser debidos a tumores, retinopatías, uso de corticoides y traumatismos entre otras causas.
Cribado y orientación diagnóstica
El GPAA no ocasiona síntomas hasta fases avanzadas de la enfermedad, cuando existe un daño irreversible de considerable magnitud en las fibras nerviosas ópticas. En la actualidad, no se dispone de una prueba única para la detección precoz8,21, por lo que el cribado poblacional no se considera coste-efectivo. No obstante, es de interés reconocer a los pacientes que agregan factores predisponentes que pueden propiciar una revisión oftalmológica en este contexto. El principal factor de riesgo para GPAA y el único modificable para su desarrollo es la HTO (grado de recomendación A)17,19. Otros son la edad avanzada, el antecedente familiar de primer grado y la raza negra (grado de recomendación A)8,17,19,20.
Debido a su carácter silente en fases iniciales, es frecuente que el diagnóstico se realice dentro de una revisión oftalmológica. Una vez avanzada la enfermedad, ocasiona pérdida de visión periférica, que se describe como visión en túnel o escopeta. Si no se trata a tiempo, la visión central se ve afectada y, de forma progresiva e irreversible, se llega a la ceguera.
En la valoración del paciente con pérdida de AV (figura 1), un MF habilidoso puede ayudarse del oftalmoscopio directo para orientar su sospecha. En el glaucoma conviene prestar atención a las características de la papila, que consta de dos zonas concéntricas. La distancia entre ambas hace referencia a la excavación y su relación se mide con el cociente excavación/papila, que resulta un indicador de atrofia óptica. Valores superiores a 0,6 son sospechosos de glaucoma, así como la palidez papilar (figura 5).
Con respecto al GPAC, el descubrimiento de una cámara anterior estrecha contribuye a sospecharlo y evitar situaciones desencadenantes de glaucoma agudo, como la instilación de colirio midriático antes de un fondo de ojo.
Criterios de derivación
La pérdida de AV puede ser orientada por el MF, si bien conviene basarse en exploraciones especializadas para su diagnóstico. Una buena estrategia resultaría la recomendación de una revisión completa propiciada por esta u otra causa. El cribado oportunista tiene mayor interés en pacientes que agreguen factores predisponentes y en aquellos en los que el profesional haya objetivado alteraciones sospechosas en el fondo de ojo.
Para el estudio del GPAA se precisa la medición de la PIO, la visualización de la papila y la demostración del daño funcional en el campo visual.
La sospecha de GPAC precisa valoración programada en oftalmología.
Tratamiento
El principal objetivo es actuar sobre el único factor de riesgo modificable, la HTO. Se ha comprobado que el tratamiento en pacientes con PIO elevada y GPAA consigue frenar la enfermedad (grado de recomendación A)17. También se propone iniciar tratamiento en pacientes con HTO sin glaucoma (grado de recomendación B)17.
En la tabla 2 se detallan las principales líneas de tratamiento21,22. Para disminuir los efectos sistémicos de los colirios, se recomienda cerrar los ojos durante 2 minutos mientras se comprime el saco lagrimal y sonarse la nariz posteriormente17,21,22. La cirugía se reserva para casos avanzados en los que el tratamiento tópico no es suficiente.
Otras intervenciones
Es preciso aprovechar cada consulta para revisar la adherencia al tratamiento y la técnica de instilación. La evolución tórpida de la enfermedad asocia una pérdida de visión periférica que dificulta al individuo la orientación en el espacio y, por tanto, la deambulación. Resulta de interés el uso de técnicas de rastreo y orientación que permitan al paciente mantener cierta funcionalidad3. Actividades como la lectura o ver la televisión pueden mantenerse, aunque de forma dificultosa por la reducción del campo visual, hasta fases finales de la enfermedad en las que también se afecta la visión central3.
Retinopatía diabética
El problema en nuestro medio
La retinopatía diabética (RD) es una complicación neurovascular de la diabetes. Su aparición depende fundamentalmente del tiempo de evolución de esta y del control glucémico23,24.
El 25% de los diabéticos padecerán RD8,24. De las causas de baja visión en el mundo, la RD ocupa el quinto lugar4,25. Se trata de una de las principales causas de ceguera en adultos en edad laboral en nuestro entorno. El edema macular diabético (EMD) es la causa más frecuente de pérdida de AV en las personas diabéticas8.
El objetivo es el diagnóstico temprano mediante programas de cribado y control para prevenir la pérdida de visión.
Clasificación
La RD no proliferativa (RDNP) leve se caracteriza por su estado silente y bajo riesgo de progresión. En la RDNP moderada existe un aumento de la permeabilidad de los vasos u oclusión. Conforme aparecen más lesiones, la visión se va deteriorando y el riesgo de progresión a la forma proliferativa aumenta hasta, aproximadamente, el 50% en la RDNP grave26, en la que existen zonas isquémicas y liberación de VEGF. La RD proliferativa (RDP) se caracteriza por la presencia de hemorragias y cicatrices que pueden ocasionar desprendimientos de retina.
El EMD es una entidad con curso independiente en la que hay inflamación y acumulación de líquido en el área macular.
Existen consensos para clasificar la RD en función de las lesiones halladas en el fondo de ojo5,25-27. Su interpretación se ve dificultada por la diversidad de escalas y escapa de las competencias del MF; resulta más interesante reconocer las principales lesiones que se exponen en la tabla 3.
Cribado y orientación diagnóstica
Es necesario hacer un cribado en pacientes diabéticos asintomáticos ya que se ha comprobado que en fases clínicamente silentes pueden existir lesiones subsidiarias de tratamiento8,26.
La sospecha debe instaurarse en el paciente diabético que refiera pérdida de AV, especialmente en aquellos de larga evolución y/o con mal control glucémico. Una vez descartadas otras causas (figura 1), se puede emplear el oftalmoscopio directo para el examen del fondo de ojo y la búsqueda de lesiones orientadoras (tabla 3).
En la tabla 4 se describen las recomendaciones para el cribado y la periodicidad de seguimiento de la RD24,26,27.
Criterios de derivación
Una labor primordial del MF es la optimización del control glucémico, lipídico e hipertensivo para frenar la progresión de las lesiones (grado de recomendación A)24. Se recomienda que los pacientes con diabetes sean revisados en oftalmología de forma periódica y según las recomendaciones actuales (tabla 4).
El uso de retinógrafos en AP ha supuesto un avance para el diagnóstico de estas lesiones. Se considera que una retinografía de 45° entre la papila y la mácula con retinógrafo no midriático es suficiente para el cribado8,26. Por otro lado, la teleoftalmología resulta coste-efectiva y tiene una sensibilidad del 87,8% y una especificidad del 86,1% para el cribado de RD8.
Tratamiento
El objetivo es prevenir la pérdida de visión. La panfotocoagulación láser constituye el tratamiento estándar para la RDP y algunos casos de RDNP grave (grado de recomendación A)24,26, busca evitar la síntesis de VEGF. La terapia antiangiogénica está suplantando al láser ya que consigue una mejora de la visión, se considera no inferior en cuanto a la pérdida de visión en la RDP y también se emplea en el EMD (grado de recomendación A)23,24,26. La vitrectomía se reserva para el tratamiento de las complicaciones.
Otras intervenciones
Como en otras patologías con afectación del campo central, los esfuerzos se centran en la potenciación de la visión excéntrica y el uso de ayudas ópticas3.
